Kartınızı Oluşturun
DİŞ TOMOGRAFİSİ MERKEZİ GÖRÜNTÜLEME MERKEZİ İLERİ İKİNCİ DÜZEY DETAYLI RENKLİ DÖRT BOYUTLU AYRINTILI OBSTETRİK ULTRASONOGRAFİ RENKLİ DVD-CD KAYDI RENKLİ BEBEK RESİMLERİ LÜTFEN RANDEVU ALINIZ: 0-216-5218836 ALEMDAĞ C MELTEM S 2/2 ÜMRANİYE www.goruntulememerkezi.com
1 Şubat 2011 Salı
Meme iltihabı nedir?
Meme iltihabı nedir?
Tıkanmış süt kanallarının yada mikroorganizmaların neden olduğu bir hastalıktır. Belki de anneler için en rahatsız edici durumdur meme iltihabı. Ateş, halsizlik, yorgunluk, memede ağrı ve kızarıklık gibi belirtileri vardır.
Meme iltihabının nedenleri nelerdir?
Mastit bebeğini emziren-emzirmeyen her 20 anneden birinde görülür. Enfeksiyon, genellikle meme başında bulunan çatlaklardan süt kanallarına doğru yayılır. Emzirmeyen annelerde göğüslerin şişmesi de mastite yol açabilir. Diğer nedenler arasında, emzirme yoluyla göğüslerin yeterince boşaltılamaması hastalıklara karşı azalan direnç sayılabilir. Nitekim yeni doğum yapmış annelerin çoğu aşırı bir yorgunluk ve stres altındadırlar ve yeterince beslenememektedirler.
Meme başlarının hassaslığı nedeniyle ilk doğum yapan annelerde mastit biraz daha sık görülür, ne var ki bu ikinci, üçüncü doğumlardan sonra görülmeyeceği anlamına gelmez.
Mastitin en sık görüldüğü dönem, doğumdan sonra 10-28. günler arasıdır.
Mastit olup olmadığınızı nasıl anlarsınız?
Genellikle soğuk algınlığı geçiriyor gibi hissedersiniz. Belirtiler arasında, bir yada iki göğüste kızarıklık, sertlik, sıcaklık, ağrı, ve enfeksiyon olan süt kanallarında şişlik sayılabilir. Ateş ve halsizlik, durumun daha ciddi olduğunu düşündürür.
Mastit, birden fazla sayıda olabilen bir durumdur, ama aynı anda iki göğüste birden gelişmez.
Bu durumda ne yapılmalı?
Hemen doktorunuzla görüşün. Muhtemelen antibiyotik tedavisine başlanacaktır. Bu durumda emziriyorsanız, kullandığınız ilaçların bebeğe zarar vermeyeceğini özellikle açıklığa kavuşturun. Antibiyotik etkisi başlar başlamaz, belirgin bir rahatlama hissedeceksiniz.
Mastit sırasında bebeğimi emzirebilir miyim?
Evet. Mastit sırasında emzirmek, çok acı verir. Ancak, gerek biran önce iyileşmek, gerekse süt kanallarınızın boşalarak yeni tıkanıklıklar olmaması ve sütünüzün kesilmemesi için emzirmeniz gerekir. Emzirmeden bir kaç dakika önce sıcak kompres, acı duymanızı bir ölçüde azaltır.
Eğer bebeğiniz emerek iltihaplı göğsünüzü tam boşaltamıyorsa, yada aşırı acı hissi nedeniyle emziremiyorsanız, göğsünüzü bir süt pompasıyla boşaltmanız gerekir. Sağdığınız sütü biberonla bebeğinize verebilirsiniz. Şunu hiç unutmayın, göğsünüzü boşaltmak için en iyi pompa, bizzat bebeğinizdir!
Hasta göğüsten emme sonucu bebeğim hastalanabilir mi?
Hayır! Zaten sizi hasta eden mikroplar, muhtemelen bebeğinizin ağzı yoluyla bulaşmıştır, ve kendi mikroplarının ona geri verilmesinin bir zararı yoktur.
Mastit kendiliğinden geçebilir mi?
Mastit kendi haline bırakılırsa ilerler, ve daha ciddi sonuçlar - komplikasyonlar - oluşur. En sık görüleni meme absesidir, yoğun antibiyotik tedavisi, belki de cerrahi yolla absenin boşaltılması gerekir. Bu durumda bebeğiniz sizi ememez.
Çoğu zaman olduğu gibi, mastit de erken teşhis edilirse, kolayca tedavisi olan bir durumdur.
Tıkanmış süt kanallarının yada mikroorganizmaların neden olduğu bir hastalıktır. Belki de anneler için en rahatsız edici durumdur meme iltihabı. Ateş, halsizlik, yorgunluk, memede ağrı ve kızarıklık gibi belirtileri vardır.
Meme iltihabının nedenleri nelerdir?
Mastit bebeğini emziren-emzirmeyen her 20 anneden birinde görülür. Enfeksiyon, genellikle meme başında bulunan çatlaklardan süt kanallarına doğru yayılır. Emzirmeyen annelerde göğüslerin şişmesi de mastite yol açabilir. Diğer nedenler arasında, emzirme yoluyla göğüslerin yeterince boşaltılamaması hastalıklara karşı azalan direnç sayılabilir. Nitekim yeni doğum yapmış annelerin çoğu aşırı bir yorgunluk ve stres altındadırlar ve yeterince beslenememektedirler.
Meme başlarının hassaslığı nedeniyle ilk doğum yapan annelerde mastit biraz daha sık görülür, ne var ki bu ikinci, üçüncü doğumlardan sonra görülmeyeceği anlamına gelmez.
Mastitin en sık görüldüğü dönem, doğumdan sonra 10-28. günler arasıdır.
Mastit olup olmadığınızı nasıl anlarsınız?
Genellikle soğuk algınlığı geçiriyor gibi hissedersiniz. Belirtiler arasında, bir yada iki göğüste kızarıklık, sertlik, sıcaklık, ağrı, ve enfeksiyon olan süt kanallarında şişlik sayılabilir. Ateş ve halsizlik, durumun daha ciddi olduğunu düşündürür.
Mastit, birden fazla sayıda olabilen bir durumdur, ama aynı anda iki göğüste birden gelişmez.
Bu durumda ne yapılmalı?
Hemen doktorunuzla görüşün. Muhtemelen antibiyotik tedavisine başlanacaktır. Bu durumda emziriyorsanız, kullandığınız ilaçların bebeğe zarar vermeyeceğini özellikle açıklığa kavuşturun. Antibiyotik etkisi başlar başlamaz, belirgin bir rahatlama hissedeceksiniz.
Mastit sırasında bebeğimi emzirebilir miyim?
Evet. Mastit sırasında emzirmek, çok acı verir. Ancak, gerek biran önce iyileşmek, gerekse süt kanallarınızın boşalarak yeni tıkanıklıklar olmaması ve sütünüzün kesilmemesi için emzirmeniz gerekir. Emzirmeden bir kaç dakika önce sıcak kompres, acı duymanızı bir ölçüde azaltır.
Eğer bebeğiniz emerek iltihaplı göğsünüzü tam boşaltamıyorsa, yada aşırı acı hissi nedeniyle emziremiyorsanız, göğsünüzü bir süt pompasıyla boşaltmanız gerekir. Sağdığınız sütü biberonla bebeğinize verebilirsiniz. Şunu hiç unutmayın, göğsünüzü boşaltmak için en iyi pompa, bizzat bebeğinizdir!
Hasta göğüsten emme sonucu bebeğim hastalanabilir mi?
Hayır! Zaten sizi hasta eden mikroplar, muhtemelen bebeğinizin ağzı yoluyla bulaşmıştır, ve kendi mikroplarının ona geri verilmesinin bir zararı yoktur.
Mastit kendiliğinden geçebilir mi?
Mastit kendi haline bırakılırsa ilerler, ve daha ciddi sonuçlar - komplikasyonlar - oluşur. En sık görüleni meme absesidir, yoğun antibiyotik tedavisi, belki de cerrahi yolla absenin boşaltılması gerekir. Bu durumda bebeğiniz sizi ememez.
Çoğu zaman olduğu gibi, mastit de erken teşhis edilirse, kolayca tedavisi olan bir durumdur.
MEMENİN MALİGN HASTALIKLARI
MEMENİN MALİGN HASTALIKLARI
Meme kanserleri kadınlarda görülen en sık kanserdir, kansere bağlı ölümlerin % 17’ si meme kanseri nedeniyle oluşmaktadır.
Herediter bazı sendromlar varlığında da meme kanseri görülme sıklığı artar . Bu sendromlardan bazıları şunlardır.
Herediter meme-over kanseri sendromu: Bu sendromlu tüm kişilerin mutant BRCA1 geninin taşıdığı kabul edilmekte ve 70 yıllık yaşam boyunca meme kanseri oluşma riski de % 85 olarak hesaplanmaktadır.
Bölgeye spesifik herediter meme kanseri: BRCA2 geniyle yakın ilşkili olan bu sendromda hastalık premenopozal dönemde erken yaşta ortaya çıkmakta ve billateral başlangıç göstermektedir. Bu kişilerde meme kanseri oluşma riski % 90 olarak hesaplanmıştır .
Li-Fraumeri sendromu: 1969 yılında tarif edilen otozomal dominant bu sendromda meme kanseri ile birlikte çeşitli maligniteler ailenin değişik bireylerinde ortay çıkmaktadır. Aile bireylerinde yumuşak doku sarkomları, beyin tümörleri, lösemi ve akciğer kanserleri, adrenal korteks tümörleri görülebildiği için SBLA sendromu olarak adlandırılan bu sendromda yumuşak doku sarkomu veya osteosarkoma tanılı çocukların annelerinde meme kanseri ortaya çıkmaktadır .
Cowden Sendromu: Otozomal dominant nadir bir sendrom olup, iskelet sistemi anomalileri, multipl mukokütanöz hamartomlar, gastrointestinal sistem tümörleri, tiroid tümörü ve memede fibrokistik değişiklikler birarada görülür. Bu sendroma sahip kadınların yaklaşık yarısında meme kanseri gelişmesi riski vardır, % 25 oranında da bilateral meme tümörü gelişebilir.
Muir Sendromu: Multiple cilt tümörleri ve gastrointestinal sistemin multipl selim ve habis tümörleri ile seyreden otozomal dominant geçişli nadir bir sendromdur. Bu sendromda kadınlarda özellikle menapoz sonrası dönemde olmak üzere meme kanseri oluşma riski oldukça yüksektir .
Kadınlarda meme kanseri gelişim riskini artıran faktörler vardır. Meme kanseri erkekler göre kadınlarda yüz kat daha fazla izlenir.
Yaş; yirmi yaşın altında ise meme kanseri oldukça nadirdir. 20 yaş sonrasında insidans giderek yükselir ve 45-55 yaşlar arasında plato yapar. 55 yaşından sonra insidansta hızla yükselme izlenmektedir .
Yaşlara göre kadınlarda meme kanseri görülme sıklığı şöyledir:
25 yaşında...........................................19.608 kadından birinde
30 yaşında.............................................2.525
35 yaşında................................................622
40 yaşında................................................217
45 yaşında..................................................93
50 yaşında..................................................50
55 yaşında..................................................33
60 yaşında..................................................24
65 yaşında..................................................17
70 yaşında..................................................14
75 yaşında..................................................11
80 yaşında..................................................10
85 yaşında.............................…....................9
86 yaş ve üzeri yaşlarda.........................8 kadından birinde meme kanseri gelişecektir (National Cancer Institude, Surveillance, Epidemiyology, and Results Program & American Cancer Society, 1993).
Soygeçmişinde (aile hikayesinde) özellikle anne veya kızkardeşlerinde meme kanseri olan kadınlarda risk daha fazladır. Bunlarda hastalık ortalama 10-12 yıl daha erken çıkar. Meme kanseri olan hastalarda karşı memede kanser geliştirme riski de belirgin şekilde artmıştır. Meme kanserli ailelerde bilateral meme kanseri vakaları insidansı da artmıştır. Özellikle ailede bilateral meme kanser görülmesi genç yaşta meme kanserine yakalanma riskini artırmaktadır. Önceden yapılan meme biyopsilerinde sellüler atipi, atipik duktal hiperplazi, lobüler neoplazi, juvenil papillomatozis görülen kadınlarda meme kanseri riski artmıştır . Kan grubu 0 olanlarda benign meme hastalıkları, over kistleri ve genç yaşlarda meme kanseri gözlenmiştir.
Bir çok çalışma geciken menarşın meme kanseri riskini 1/3-1/2 oranında azalttığını göstermiştir. 12 yaşından önce menarş ise insidansı 2 kat artırmaktadır. Erken menarş meme kanseri gelişiminde bir risk faktörüdür Hiç doğum yapmamış kadınlarda insidansta artış gözlenmiştir. İlk gebeliği 30 yaşından sonra olan kadınlarda meme kanserine yakalanma riski, 18 yaşından sonra ilk gebeliği olanlardan daha yüksektir. Geç menapoza giren kadınlarda da insidans artmış olarak izlenir Yüksek östrojen ve progesteron hormon düzeylerinin meme kanseri riskini artırdığı gözlenmiştir . Postmenapozal dönemde yapılan düşük doz hormon replasman tedavisinde ciddi bir risk artışı izlenmemiştir. Ancak yüksek doz hormonun 10-15 yıl ve daha uzun süreli kullanımında meme kanseri riskini 2-3 kat artırdığı görülmüştür. Postmenapozal hormon replasman tedavisi (HRT) alan kadınların mammografilerinde kadınların % 25’inin mammografilerinde meme dansitesinde artış tesbit edilmiştir . Hormon replasman tedavisi % 36 vakada memelerde ağrıyı indükler, % 17-32 vakada mammografik değişiklikler izlenir.
Coğrafi bölgeler arasında da meme kanseri insidansı yönünden belirgin fark görülmüş olup; Hollanda’ da yüzbinde 24.19, A.B.D’ de yüzbinde 21.38 iken, Japon kadınlarda yüzbinde 3.76 olarak hesaplanmıştır. Çevresel faktörlerin etkin olduğu, Amerika’ ya göç eden Japon kadınlarda insidansın arttığı izlenmiştir. Pestisitlere maruz kalanlarda da meme kanseri riski artar . Diyetle yağ ve kolesterol alımı çok önemlidir. Kişi başına düşen yağ tüketimi ile meme kanseri arasında direkt korelasyon bulunmuştur. Bu ilişki postmenapozal kadınlarda, premenapozal kadınlara oranla daha şiddetlidir. Postmenapozal obesitede ve kronik alkol kullananlarda da risk artar.
Radyasyon meme kanserinde de risk faktörüdür. Atom bombasından sonra iyonizan radyasyona maruz kalanlar, postpartum mastit nedeniyle radyoterapi uygulanmış kişiler, tüberküloz nedeni ile floroskopi ile takip edilen hastalar ve radyasyona maruz kalan hayvan modellerinde meme kanseri riskinin arttığı gözlenmiştir
Son yıllarda yapılan genetik çalışmalar, özellikle premenapozal meme kanserinin etyolojisinde genetik faktörlerin ön plana çıktığını göstermiştir. Mutasyona uğramış BRCA1 ve BRCA2 genlerini taşıyanlarda meme kanseri riski belirgin artmıştır. Bu genler 17 ve 13. kromozomlar üzerinde yerleşmiştir ve genleri taşıyanlarda yaklaşık % 85 oranında meme kanseri görülür. Tüm meme kanserlerinin % 5 ’inde de BRCA1 ve BRCA2 genleri pozitif bulunmuştur 13. Kromozomda bulunan resesif Retinoblastoma geni bir tümör supressör gendir, bu kromozomda heterojenitenin kaybı premenapozal meme kanserine neden olmaktadır. Kolon kanserinde olduğu gibi 17. kromozomdaki P53 supressör geni de meme kanseri gelişmesinde önemli bir gendir, genin kaybı ile meme kanseri arasında ilişki olduğu gösterilmiştir. Yine erb-B-2 onkogeninin meme ve over kanseri prognozunu belirlemede önemli bilgiler verdiği gösterilmiştir .
Meme kanserlerinde majör risk faktörleri aile hikayesi, önceki hikayede meme kanseri olması, genetik olarak yatkınlık, BCRA1 ve BCAC2 genlerini taşıması, önceden geçirilen diğer benign meme hastalıklarıdır . Benign meme hastalıklarından, fibrokistik hastalık, solid veya papiller orta derecede hiperplaziler, fibrovasküler nüveli papilloma, atipik duktal veya lobüler hiperplaziler, neoplaziler (lobüler Karsinoma insitu) ile meme kanseri birlikteliği fazladır .
Minör risk faktörleri ise, erken menarş, geç menapoz, obesitesi olan postmenapozal kadınlar, alkol alımı, düşük doz radyasyon, diabetes mellitus. ileri yaş, ilk doğumunu geç yaşta yapan kadınlar, pestisitlere maruz kalma, uzun süreli oral kontraseptif ilaç alımı .
Meme kanserlerinin histopatolojisinin incelendiğinde; % 90’ının duktus epitelinden, % 10’unun lobül epitelinden köken aldığı görülür . Meme karsinomlarının klasik mammografik görünümü belirsiz ve düzensiz sınırlı bir kitledir. Lezyonun dansitesi meme parankiminden yüksek veya ona eşittir. Lezyonun kenarında ince lineer spiküler uzantılar bulunur. Mammografide spiküler uzantıları bulunan kitle infiltratif meme kanserinin tipik görüntüsüdür .
Meme kanserinin karakteristik ultrasonografik görünümü, düzensiz ve belirsiz konturlu, hipoekoik, heterojen iç eko yapısında, solid kitle şeklindedir . Lezyon posteriorunda % 40-60 oranında geniş bir akustik gölge izlenir. Tümör çevresinde invazyon veya desmoplastik reaksiyon bulgusu olan değişik kalınlıkta ekojen rim (halka) izlenebilir. Meduller ve kolloid tipteki karsinomlar düzgün veya lobüle konturlu, belirgin sınırlı lezyonlar şeklinde görülebilir. Bazen fibroadenomdan ayırt edilemeyecek düzeyde benign görünümlü olabilir. Tümörlerde US ile meme cildindeki kalınlaşma kolaylıkla değerlendirilebilir. Kalınlaşmış cilt daha ekojen görülür. Makrokalsifikasyonlar, posterior akustik gölgelenmesi bulunan ekojen foküsler olarak izlenir. Küme oluşturan mikrokalsifikasyonlar yüksek rezolüsyonlu ultrasonografi cihazlarında izlenebilir.
Memesinde ele gelen kitle olan kadınlarda malignensi tespit etme oranı (15.2/1000 muayene), memede ele gelen kitlesi olmayanlara göre (2.8/1000) daha yüksektir
Meme kanserleri sınıflandırılması klinik veya histopatolojik olarak yapılmaktadır .
Meme kanserleri kadınlarda görülen en sık kanserdir, kansere bağlı ölümlerin % 17’ si meme kanseri nedeniyle oluşmaktadır.
Herediter bazı sendromlar varlığında da meme kanseri görülme sıklığı artar . Bu sendromlardan bazıları şunlardır.
Herediter meme-over kanseri sendromu: Bu sendromlu tüm kişilerin mutant BRCA1 geninin taşıdığı kabul edilmekte ve 70 yıllık yaşam boyunca meme kanseri oluşma riski de % 85 olarak hesaplanmaktadır.
Bölgeye spesifik herediter meme kanseri: BRCA2 geniyle yakın ilşkili olan bu sendromda hastalık premenopozal dönemde erken yaşta ortaya çıkmakta ve billateral başlangıç göstermektedir. Bu kişilerde meme kanseri oluşma riski % 90 olarak hesaplanmıştır .
Li-Fraumeri sendromu: 1969 yılında tarif edilen otozomal dominant bu sendromda meme kanseri ile birlikte çeşitli maligniteler ailenin değişik bireylerinde ortay çıkmaktadır. Aile bireylerinde yumuşak doku sarkomları, beyin tümörleri, lösemi ve akciğer kanserleri, adrenal korteks tümörleri görülebildiği için SBLA sendromu olarak adlandırılan bu sendromda yumuşak doku sarkomu veya osteosarkoma tanılı çocukların annelerinde meme kanseri ortaya çıkmaktadır .
Cowden Sendromu: Otozomal dominant nadir bir sendrom olup, iskelet sistemi anomalileri, multipl mukokütanöz hamartomlar, gastrointestinal sistem tümörleri, tiroid tümörü ve memede fibrokistik değişiklikler birarada görülür. Bu sendroma sahip kadınların yaklaşık yarısında meme kanseri gelişmesi riski vardır, % 25 oranında da bilateral meme tümörü gelişebilir.
Muir Sendromu: Multiple cilt tümörleri ve gastrointestinal sistemin multipl selim ve habis tümörleri ile seyreden otozomal dominant geçişli nadir bir sendromdur. Bu sendromda kadınlarda özellikle menapoz sonrası dönemde olmak üzere meme kanseri oluşma riski oldukça yüksektir .
Kadınlarda meme kanseri gelişim riskini artıran faktörler vardır. Meme kanseri erkekler göre kadınlarda yüz kat daha fazla izlenir.
Yaş; yirmi yaşın altında ise meme kanseri oldukça nadirdir. 20 yaş sonrasında insidans giderek yükselir ve 45-55 yaşlar arasında plato yapar. 55 yaşından sonra insidansta hızla yükselme izlenmektedir .
Yaşlara göre kadınlarda meme kanseri görülme sıklığı şöyledir:
25 yaşında...........................................19.608 kadından birinde
30 yaşında.............................................2.525
35 yaşında................................................622
40 yaşında................................................217
45 yaşında..................................................93
50 yaşında..................................................50
55 yaşında..................................................33
60 yaşında..................................................24
65 yaşında..................................................17
70 yaşında..................................................14
75 yaşında..................................................11
80 yaşında..................................................10
85 yaşında.............................…....................9
86 yaş ve üzeri yaşlarda.........................8 kadından birinde meme kanseri gelişecektir (National Cancer Institude, Surveillance, Epidemiyology, and Results Program & American Cancer Society, 1993).
Soygeçmişinde (aile hikayesinde) özellikle anne veya kızkardeşlerinde meme kanseri olan kadınlarda risk daha fazladır. Bunlarda hastalık ortalama 10-12 yıl daha erken çıkar. Meme kanseri olan hastalarda karşı memede kanser geliştirme riski de belirgin şekilde artmıştır. Meme kanserli ailelerde bilateral meme kanseri vakaları insidansı da artmıştır. Özellikle ailede bilateral meme kanser görülmesi genç yaşta meme kanserine yakalanma riskini artırmaktadır. Önceden yapılan meme biyopsilerinde sellüler atipi, atipik duktal hiperplazi, lobüler neoplazi, juvenil papillomatozis görülen kadınlarda meme kanseri riski artmıştır . Kan grubu 0 olanlarda benign meme hastalıkları, over kistleri ve genç yaşlarda meme kanseri gözlenmiştir.
Bir çok çalışma geciken menarşın meme kanseri riskini 1/3-1/2 oranında azalttığını göstermiştir. 12 yaşından önce menarş ise insidansı 2 kat artırmaktadır. Erken menarş meme kanseri gelişiminde bir risk faktörüdür Hiç doğum yapmamış kadınlarda insidansta artış gözlenmiştir. İlk gebeliği 30 yaşından sonra olan kadınlarda meme kanserine yakalanma riski, 18 yaşından sonra ilk gebeliği olanlardan daha yüksektir. Geç menapoza giren kadınlarda da insidans artmış olarak izlenir Yüksek östrojen ve progesteron hormon düzeylerinin meme kanseri riskini artırdığı gözlenmiştir . Postmenapozal dönemde yapılan düşük doz hormon replasman tedavisinde ciddi bir risk artışı izlenmemiştir. Ancak yüksek doz hormonun 10-15 yıl ve daha uzun süreli kullanımında meme kanseri riskini 2-3 kat artırdığı görülmüştür. Postmenapozal hormon replasman tedavisi (HRT) alan kadınların mammografilerinde kadınların % 25’inin mammografilerinde meme dansitesinde artış tesbit edilmiştir . Hormon replasman tedavisi % 36 vakada memelerde ağrıyı indükler, % 17-32 vakada mammografik değişiklikler izlenir.
Coğrafi bölgeler arasında da meme kanseri insidansı yönünden belirgin fark görülmüş olup; Hollanda’ da yüzbinde 24.19, A.B.D’ de yüzbinde 21.38 iken, Japon kadınlarda yüzbinde 3.76 olarak hesaplanmıştır. Çevresel faktörlerin etkin olduğu, Amerika’ ya göç eden Japon kadınlarda insidansın arttığı izlenmiştir. Pestisitlere maruz kalanlarda da meme kanseri riski artar . Diyetle yağ ve kolesterol alımı çok önemlidir. Kişi başına düşen yağ tüketimi ile meme kanseri arasında direkt korelasyon bulunmuştur. Bu ilişki postmenapozal kadınlarda, premenapozal kadınlara oranla daha şiddetlidir. Postmenapozal obesitede ve kronik alkol kullananlarda da risk artar.
Radyasyon meme kanserinde de risk faktörüdür. Atom bombasından sonra iyonizan radyasyona maruz kalanlar, postpartum mastit nedeniyle radyoterapi uygulanmış kişiler, tüberküloz nedeni ile floroskopi ile takip edilen hastalar ve radyasyona maruz kalan hayvan modellerinde meme kanseri riskinin arttığı gözlenmiştir
Son yıllarda yapılan genetik çalışmalar, özellikle premenapozal meme kanserinin etyolojisinde genetik faktörlerin ön plana çıktığını göstermiştir. Mutasyona uğramış BRCA1 ve BRCA2 genlerini taşıyanlarda meme kanseri riski belirgin artmıştır. Bu genler 17 ve 13. kromozomlar üzerinde yerleşmiştir ve genleri taşıyanlarda yaklaşık % 85 oranında meme kanseri görülür. Tüm meme kanserlerinin % 5 ’inde de BRCA1 ve BRCA2 genleri pozitif bulunmuştur 13. Kromozomda bulunan resesif Retinoblastoma geni bir tümör supressör gendir, bu kromozomda heterojenitenin kaybı premenapozal meme kanserine neden olmaktadır. Kolon kanserinde olduğu gibi 17. kromozomdaki P53 supressör geni de meme kanseri gelişmesinde önemli bir gendir, genin kaybı ile meme kanseri arasında ilişki olduğu gösterilmiştir. Yine erb-B-2 onkogeninin meme ve over kanseri prognozunu belirlemede önemli bilgiler verdiği gösterilmiştir .
Meme kanserlerinde majör risk faktörleri aile hikayesi, önceki hikayede meme kanseri olması, genetik olarak yatkınlık, BCRA1 ve BCAC2 genlerini taşıması, önceden geçirilen diğer benign meme hastalıklarıdır . Benign meme hastalıklarından, fibrokistik hastalık, solid veya papiller orta derecede hiperplaziler, fibrovasküler nüveli papilloma, atipik duktal veya lobüler hiperplaziler, neoplaziler (lobüler Karsinoma insitu) ile meme kanseri birlikteliği fazladır .
Minör risk faktörleri ise, erken menarş, geç menapoz, obesitesi olan postmenapozal kadınlar, alkol alımı, düşük doz radyasyon, diabetes mellitus. ileri yaş, ilk doğumunu geç yaşta yapan kadınlar, pestisitlere maruz kalma, uzun süreli oral kontraseptif ilaç alımı .
Meme kanserlerinin histopatolojisinin incelendiğinde; % 90’ının duktus epitelinden, % 10’unun lobül epitelinden köken aldığı görülür . Meme karsinomlarının klasik mammografik görünümü belirsiz ve düzensiz sınırlı bir kitledir. Lezyonun dansitesi meme parankiminden yüksek veya ona eşittir. Lezyonun kenarında ince lineer spiküler uzantılar bulunur. Mammografide spiküler uzantıları bulunan kitle infiltratif meme kanserinin tipik görüntüsüdür .
Meme kanserinin karakteristik ultrasonografik görünümü, düzensiz ve belirsiz konturlu, hipoekoik, heterojen iç eko yapısında, solid kitle şeklindedir . Lezyon posteriorunda % 40-60 oranında geniş bir akustik gölge izlenir. Tümör çevresinde invazyon veya desmoplastik reaksiyon bulgusu olan değişik kalınlıkta ekojen rim (halka) izlenebilir. Meduller ve kolloid tipteki karsinomlar düzgün veya lobüle konturlu, belirgin sınırlı lezyonlar şeklinde görülebilir. Bazen fibroadenomdan ayırt edilemeyecek düzeyde benign görünümlü olabilir. Tümörlerde US ile meme cildindeki kalınlaşma kolaylıkla değerlendirilebilir. Kalınlaşmış cilt daha ekojen görülür. Makrokalsifikasyonlar, posterior akustik gölgelenmesi bulunan ekojen foküsler olarak izlenir. Küme oluşturan mikrokalsifikasyonlar yüksek rezolüsyonlu ultrasonografi cihazlarında izlenebilir.
Memesinde ele gelen kitle olan kadınlarda malignensi tespit etme oranı (15.2/1000 muayene), memede ele gelen kitlesi olmayanlara göre (2.8/1000) daha yüksektir
Meme kanserleri sınıflandırılması klinik veya histopatolojik olarak yapılmaktadır .
Boyundaki derin ve yüzeyel fasyalar arasında yer alan tonsiler, submandibuler, submental, oksipital, yüzeyel ve derin juguler, nukkal, spinal aksesuar
Boyundaki derin ve yüzeyel fasyalar arasında yer alan tonsiler, submandibuler, submental, oksipital, yüzeyel ve derin juguler, nukkal, spinal aksesuar ve transvers servikal lenf bezlerinin enfeksiyonudur. Etkenler genellikle viruslar, S. aureus, grup A streptokok, diğer streptokoklar, anaerob bakteriler, Bartonella henseleae, atipik mikobakteriler ve Gram negatif basillerdir. Akut bilateral adenitler daha çok viruslara ve grup A streptokoka, akut tek taraflı adenitler S. aureus, grup A streptokok, anaerob bakteriler ve viruslara, subakut ve kronik adenitler ise atipik mikobakteriler, tüberküloz, toksoplazmozis ve kedi tırmığı hastalığı (Bartonella henseleae)’na bağlıdır. Nadiren M. tuberculosis, mantarlar, T. gondii, F. tularencis, Y. pestis, HIV ve C. diphtheriae da etken olarak karşımıza çıkabilir. Mikroorganizmalar genellikle üst solunum yolu, tonsiller ve dişlerden veya travma yolu ile, nadiren kan yolu ile lenf bezlerine gelir.
Klinik: Lenf bezi büyümesinin süresine ve tek veya iki taraflı olmasına bağlı olarak değişir. Sistemik semptomlar genellikle yok veya hafiftir. Birlikte etraf dokuda sellülit veya bakteriyemi varsa, yüksek ateş görülebilir. Özellikle streptokok adenitlerinde başlangıçta üst solunum yolu enfeksiyonu semptomları olabilir. Lenf bezi büyüklüğü 2-6 cm kadar olabilir, en sık submandibular (% 50-60) ve üst servikal bezler (% 25-30) etkilenir. Bez üzerindeki deri genellikle hiperemiktir ve lokal ısı artımı vardır. Vakaların yaklaşık ¼’ünde fluktuasyon alınır. Daha çok S. aureus ve mikobakteri enfeksiyonlarında süpürasyon olabilir. Lenf bezlerinin yoğun olarak bulunduğu diğer bölgeler (klavikula üstü, aksilla ve inguinal bölge) kontrol edilmeli, dalak ve karaciğer büyüklüğü araştırılmalıdır. Vücutta yaygın lenfadenopati ve hepatosplenomegali varsa, servikal lenfadenopati genellikle sistemik bir hastalığa (EBV, CMV gibi viral enfeksiyonlar, toksoplazmozis, tüberküloz, kollajen doku hastalıkları, lösemi…) cevap olarak gelişmiştir. Ağız boşluğu, farinks, burun, kulak, saçlı deri gibi lenf drenajı boyundan geçen bölgelerin muayenesi ile muhtemel primer kaynak ile ilgili bilgi elde edilir.
Komplikasyonlar: Abse formasyonu, sellülit, bakteriyemi, internal juguler ven trombozu, etkene bağlı komplikasyonlar (akut romatizmal ateş, glomerulonefrit, haşlanmış deri sendromu…)
Tanı: Hafif vakalarda klinik tanı yeterlidir. Ancak antibiyotik tedavisine cevap alınamazsa, iğne aspirasyonu veya insizyon ile örnek alınıp Gram, Wright ve Ziehl-Nielsen boyaları ile boyanıp incelenmeli, gerekirse sitolojik ve patolojik yönden değerlendirilmelidir. Ağır vakalarda tedaviye başlamadan örnek alınması uygun olur. Persistan, 8-12 haftada tanı konamamış adenitlerde ve neoplazi ile uyumlu bulgular varsa (alt servikal ve supraklavikular lenfadenopatiler, kilo kaybı, düşmeyen ateş, deriye ve derin dokulara yapışıklık)
Ayırıcı Tanı: Kabakulak, bakteriyel parotitis, diş abseleri, konjenital boyun kitleleri (tiroglossal kanal kisti, brankial yarık kisti, kistik higroma, epidermoid kist), boyun tümörleri (lenfoma, nörojenik tümörler, tiroid tümörleri, parotis tümörleri, Kawasaki hastalığı, ilaç reaksiyonları, kollajen doku hastalıkları, sarkoidoz, retiküloendotelyozlar, depo hastalıkları.
Tedavi: Lenf bezinin fazla büyümediği, hassasiyetinin az olduğu ve primer enfeksiyon odağının bulunmadığı hafif vakalarda antibiyotik tedavisine gerek yoktur, lenf bezi küçülmeye başlayıncaya kadar haftalık kontrollerle izlenmesi yeterlidir.
Büyüme devam ederse veya hasta başvurduğunda lenf bezi büyük (ancak 3 cm’den küçük), hassas, deri kızarık ve primer enfeksiyon odağı yoksa oral empirik antibiyotik tedavisi başlanıp, küçülme oluncaya kadar izlenir. Bu hastalarda antibiyotik olarak flucloxacillin, cephalexin, clindamycin veya amoxicillin/clavulanate kullanılabilir.
Lenf bezi 3 cm veya daha büyükse, inflame ise, birlikte sellülit varsa ve/veya sistemik semptom ve bulgular varsa, başlangıç antibiyotik tedavisine cevap vermemişse, hastanın hospitalize edilmesi ve insizyon veya dreya drenaj ile örnek alınıp incelenmesi uygun olur. Etken saptanamamışsa, veya sonuçları beklerken parenteral clindamycin, cefazolin + metronidazole, sulbactam/ampicillin veya vankomycin (veya teikoplanin) + metronidazole tedavilerinden biri başlanabilir.
Klinik: Lenf bezi büyümesinin süresine ve tek veya iki taraflı olmasına bağlı olarak değişir. Sistemik semptomlar genellikle yok veya hafiftir. Birlikte etraf dokuda sellülit veya bakteriyemi varsa, yüksek ateş görülebilir. Özellikle streptokok adenitlerinde başlangıçta üst solunum yolu enfeksiyonu semptomları olabilir. Lenf bezi büyüklüğü 2-6 cm kadar olabilir, en sık submandibular (% 50-60) ve üst servikal bezler (% 25-30) etkilenir. Bez üzerindeki deri genellikle hiperemiktir ve lokal ısı artımı vardır. Vakaların yaklaşık ¼’ünde fluktuasyon alınır. Daha çok S. aureus ve mikobakteri enfeksiyonlarında süpürasyon olabilir. Lenf bezlerinin yoğun olarak bulunduğu diğer bölgeler (klavikula üstü, aksilla ve inguinal bölge) kontrol edilmeli, dalak ve karaciğer büyüklüğü araştırılmalıdır. Vücutta yaygın lenfadenopati ve hepatosplenomegali varsa, servikal lenfadenopati genellikle sistemik bir hastalığa (EBV, CMV gibi viral enfeksiyonlar, toksoplazmozis, tüberküloz, kollajen doku hastalıkları, lösemi…) cevap olarak gelişmiştir. Ağız boşluğu, farinks, burun, kulak, saçlı deri gibi lenf drenajı boyundan geçen bölgelerin muayenesi ile muhtemel primer kaynak ile ilgili bilgi elde edilir.
Komplikasyonlar: Abse formasyonu, sellülit, bakteriyemi, internal juguler ven trombozu, etkene bağlı komplikasyonlar (akut romatizmal ateş, glomerulonefrit, haşlanmış deri sendromu…)
Tanı: Hafif vakalarda klinik tanı yeterlidir. Ancak antibiyotik tedavisine cevap alınamazsa, iğne aspirasyonu veya insizyon ile örnek alınıp Gram, Wright ve Ziehl-Nielsen boyaları ile boyanıp incelenmeli, gerekirse sitolojik ve patolojik yönden değerlendirilmelidir. Ağır vakalarda tedaviye başlamadan örnek alınması uygun olur. Persistan, 8-12 haftada tanı konamamış adenitlerde ve neoplazi ile uyumlu bulgular varsa (alt servikal ve supraklavikular lenfadenopatiler, kilo kaybı, düşmeyen ateş, deriye ve derin dokulara yapışıklık)
Ayırıcı Tanı: Kabakulak, bakteriyel parotitis, diş abseleri, konjenital boyun kitleleri (tiroglossal kanal kisti, brankial yarık kisti, kistik higroma, epidermoid kist), boyun tümörleri (lenfoma, nörojenik tümörler, tiroid tümörleri, parotis tümörleri, Kawasaki hastalığı, ilaç reaksiyonları, kollajen doku hastalıkları, sarkoidoz, retiküloendotelyozlar, depo hastalıkları.
Tedavi: Lenf bezinin fazla büyümediği, hassasiyetinin az olduğu ve primer enfeksiyon odağının bulunmadığı hafif vakalarda antibiyotik tedavisine gerek yoktur, lenf bezi küçülmeye başlayıncaya kadar haftalık kontrollerle izlenmesi yeterlidir.
Büyüme devam ederse veya hasta başvurduğunda lenf bezi büyük (ancak 3 cm’den küçük), hassas, deri kızarık ve primer enfeksiyon odağı yoksa oral empirik antibiyotik tedavisi başlanıp, küçülme oluncaya kadar izlenir. Bu hastalarda antibiyotik olarak flucloxacillin, cephalexin, clindamycin veya amoxicillin/clavulanate kullanılabilir.
Lenf bezi 3 cm veya daha büyükse, inflame ise, birlikte sellülit varsa ve/veya sistemik semptom ve bulgular varsa, başlangıç antibiyotik tedavisine cevap vermemişse, hastanın hospitalize edilmesi ve insizyon veya dreya drenaj ile örnek alınıp incelenmesi uygun olur. Etken saptanamamışsa, veya sonuçları beklerken parenteral clindamycin, cefazolin + metronidazole, sulbactam/ampicillin veya vankomycin (veya teikoplanin) + metronidazole tedavilerinden biri başlanabilir.
Fibroadenom
Fibroadenom
Fibrokistik hastalıktan sonra en sık görülen meme hastalığıdır. Fibroadenomlar puberteden sonra ve genellikle 25-30 yaşından önce ortaya çıkan östrojene duyarlı yavaş büyüyen benign tümörlerdir. 30-35 yaşından küçük kadınlarda en sık rastlanılan meme kitleleridir. Olguların % 10-20 si multipl olup, bilateral olabilir. Gebelik ve laktasyon sırasında boyutları artarken, menapozdan sonra geriler .
Fibroadenomların histolojik olarak iki tipi vardır. Bağ dokusunun duktus lümenine doğru proliferasyon gösterdiği intrakanaliküler tip, stromal doku proliferasyonun duktus lümeni dışında kaldığı perikanaliküler tip.
Mammografilerde fibroadenomlar düzgün ve keskin konturludur. Küçük olduklarında (1-2 cm) yuvarlaktırlar ve kistlerden ayrılamazlar. Daha büyük boyutlu fibroadenomlar nodüler, oval veya lobüle konturludur , % 10-% 20 oranında birden fazladır. Fibroadenomlar dejenere olmaya başladıktan sonra stromal dokunun mukoid dejenerasyona ve hyalinizasyona gitmesi ile birlikte kaba kalsifikasyonlar görülür. Yumuşak doku komponenti kaybolunca geriye dejenere fibroadenomlar için tipik olan pop-corn tipi amorf ve kaba kalsifikasyonlar kalır .
Ultrasonografide fibroadenomlar düzgün ve keskin konturlu, izo veya hipoekojen görünümde, homojen yapıda ve oval kitlelerdir. Bazen posterior akustik şiddetlenme gösterirler. Fibröz komponenti fazla olan fibroadenomlar daha hiperekojen yapıdadırlar, posterior akustik gölgelenme izlenebilir. Kalsifikasyon içerdikleri takdirde heterojen eko patterni gösterirler .
3. Juvenil Fibroadenom
Puberteden hemen sonra görülen ve çok hızlı büyüyen dev fibroadenomlardır. Histolojik ve radyolojik özellikleri diğer fibroadenomlara benzer. Bazen dev boyutlara ulaşıp tüm memeyi kaplayabilirler, hızlı büyüme göstermelerine karşın malign potansiyel taşımazlar .
Fibrokistik hastalıktan sonra en sık görülen meme hastalığıdır. Fibroadenomlar puberteden sonra ve genellikle 25-30 yaşından önce ortaya çıkan östrojene duyarlı yavaş büyüyen benign tümörlerdir. 30-35 yaşından küçük kadınlarda en sık rastlanılan meme kitleleridir. Olguların % 10-20 si multipl olup, bilateral olabilir. Gebelik ve laktasyon sırasında boyutları artarken, menapozdan sonra geriler .
Fibroadenomların histolojik olarak iki tipi vardır. Bağ dokusunun duktus lümenine doğru proliferasyon gösterdiği intrakanaliküler tip, stromal doku proliferasyonun duktus lümeni dışında kaldığı perikanaliküler tip.
Mammografilerde fibroadenomlar düzgün ve keskin konturludur. Küçük olduklarında (1-2 cm) yuvarlaktırlar ve kistlerden ayrılamazlar. Daha büyük boyutlu fibroadenomlar nodüler, oval veya lobüle konturludur , % 10-% 20 oranında birden fazladır. Fibroadenomlar dejenere olmaya başladıktan sonra stromal dokunun mukoid dejenerasyona ve hyalinizasyona gitmesi ile birlikte kaba kalsifikasyonlar görülür. Yumuşak doku komponenti kaybolunca geriye dejenere fibroadenomlar için tipik olan pop-corn tipi amorf ve kaba kalsifikasyonlar kalır .
Ultrasonografide fibroadenomlar düzgün ve keskin konturlu, izo veya hipoekojen görünümde, homojen yapıda ve oval kitlelerdir. Bazen posterior akustik şiddetlenme gösterirler. Fibröz komponenti fazla olan fibroadenomlar daha hiperekojen yapıdadırlar, posterior akustik gölgelenme izlenebilir. Kalsifikasyon içerdikleri takdirde heterojen eko patterni gösterirler .
3. Juvenil Fibroadenom
Puberteden hemen sonra görülen ve çok hızlı büyüyen dev fibroadenomlardır. Histolojik ve radyolojik özellikleri diğer fibroadenomlara benzer. Bazen dev boyutlara ulaşıp tüm memeyi kaplayabilirler, hızlı büyüme göstermelerine karşın malign potansiyel taşımazlar .
Fibrokistik Hastalık
Fibrokistik Hastalık
En sık görülen meme hastalığıdır . Kadınların büyük bir kısmında puberteden sonra gelişen parankimal bir değişikliktir. Klinik spektrumu oldukça geniştir. Asemptomatik olabilir, hasta ağrı, hassasiyet veya değişik boyutlarda memede ele gelen kitle şikayeti ile gelebilir.
Fibrokistik hastalıkta fibröz bağ dokusunda aşırı bir proliferasyon, duktus epitelinde ve lobüllerde hiperplazi gibi değişiklikler görülebilir. Bunlar ayrı ayrı veya hepsi bir arada bulunabilir. Fibrokistik hastalıktaki mammografi bulguları şu şekillerde görülür;
Kistlerin ön planda olduğu formlarda; kistler radyolojik olarak düzgün, yuvarlak, ovoid şekilli ve keskin konturludur. Multiloküle kistler ise lobüle konturludur. Çok sayıda küçük kist, epitelial ve fibröz proliferasyonla birlikte olduğu zaman mammografilerde nodüler bir pattern oluştururlar. Kistlerin duvarında yarımay biçiminde kalsifikasyonlar izlenebilir. Ultrasonografide basit kistler, keskin konturlu, tümüyle anekoik, ince duvarlı, internal eko veya septa içermeyen lezyonlardır (2,50). Meme kistleri kompresyonla şekil değişikliği gösterebilir. Kistlerde posterior akustik şiddetlenme izlenir. İçerisinde ekoların görülmesi komplike kist olduğunu düşündürür. Bu görünüm proteinöz materyale, enfeksiyona veya kanamaya bağlı olabilir. Kist içerisinde solid komponent olması intrakistik papillom, papiller karsinom veya hemorajik kisti düşündürür. Böyle lezyonlarda ince iğne aspirasyon biopsisi veya tru-cut biyopsi endikasyonu vardır .
Meme kistleri 35-50 yaş arasında perimenapozal dönemde oldukça sık görülen lezyonlardır. Meme kistleri meme lobüllerinden kaynaklanan içi sıvı dolu lezyonlardır. Fibrokistik hastalığın en sık komponenti olduğu gibi, soliter kistler de görülür.
Fibröz değişikliklerin ön planda olduğu şekillerde meme parankimi homojen ve yoğun görülür.
Epitelyal hiperplazinin belirgin olduğu şekillerde (terminal duktal hiperplazi ve lobüler hiperplazi) sklerozan adenozis denilen ileri aşamasında memede diffüz nodüler yoğunluk artışının eşlik etttiği dağınık küçük kalsifikasyonlar mevcuttur. Bu form daha az sıklıkta görülür. Çoğunlukla bilateral ve simetrik olmasına rağmen lokalize formuda vardır ve maligniteyi taklit edebilir .
En sık görülen meme hastalığıdır . Kadınların büyük bir kısmında puberteden sonra gelişen parankimal bir değişikliktir. Klinik spektrumu oldukça geniştir. Asemptomatik olabilir, hasta ağrı, hassasiyet veya değişik boyutlarda memede ele gelen kitle şikayeti ile gelebilir.
Fibrokistik hastalıkta fibröz bağ dokusunda aşırı bir proliferasyon, duktus epitelinde ve lobüllerde hiperplazi gibi değişiklikler görülebilir. Bunlar ayrı ayrı veya hepsi bir arada bulunabilir. Fibrokistik hastalıktaki mammografi bulguları şu şekillerde görülür;
Kistlerin ön planda olduğu formlarda; kistler radyolojik olarak düzgün, yuvarlak, ovoid şekilli ve keskin konturludur. Multiloküle kistler ise lobüle konturludur. Çok sayıda küçük kist, epitelial ve fibröz proliferasyonla birlikte olduğu zaman mammografilerde nodüler bir pattern oluştururlar. Kistlerin duvarında yarımay biçiminde kalsifikasyonlar izlenebilir. Ultrasonografide basit kistler, keskin konturlu, tümüyle anekoik, ince duvarlı, internal eko veya septa içermeyen lezyonlardır (2,50). Meme kistleri kompresyonla şekil değişikliği gösterebilir. Kistlerde posterior akustik şiddetlenme izlenir. İçerisinde ekoların görülmesi komplike kist olduğunu düşündürür. Bu görünüm proteinöz materyale, enfeksiyona veya kanamaya bağlı olabilir. Kist içerisinde solid komponent olması intrakistik papillom, papiller karsinom veya hemorajik kisti düşündürür. Böyle lezyonlarda ince iğne aspirasyon biopsisi veya tru-cut biyopsi endikasyonu vardır .
Meme kistleri 35-50 yaş arasında perimenapozal dönemde oldukça sık görülen lezyonlardır. Meme kistleri meme lobüllerinden kaynaklanan içi sıvı dolu lezyonlardır. Fibrokistik hastalığın en sık komponenti olduğu gibi, soliter kistler de görülür.
Fibröz değişikliklerin ön planda olduğu şekillerde meme parankimi homojen ve yoğun görülür.
Epitelyal hiperplazinin belirgin olduğu şekillerde (terminal duktal hiperplazi ve lobüler hiperplazi) sklerozan adenozis denilen ileri aşamasında memede diffüz nodüler yoğunluk artışının eşlik etttiği dağınık küçük kalsifikasyonlar mevcuttur. Bu form daha az sıklıkta görülür. Çoğunlukla bilateral ve simetrik olmasına rağmen lokalize formuda vardır ve maligniteyi taklit edebilir .
BEBEK KİME BENZİYOR?
BEBEK KİME BENZİYOR?
Anne ve baba adayları, hatta dede, büyükanne, kardeş gibi tüm aile bireyleri bebeklerinin sağlık durumundan sonra, en fazla kime ve neye benzediğini merak ederler.
Bugüne kadar olan süreçte yapılan iki boyutlu ultrasonografi incelemeleri sırasında gebelik ultrasonografi incelemeleri sırasında bebeğe ait görüntülere bakılarak bir takım yorumlar ve benzetmeler yapılabiliyordu.
Ultrasonografinin kullanıma girmesinden sonra, görüntüleme ile uğraşan bilim adamlarının en büyük hayali olan, anne karnındaki bebeği gerçeğe yakın şekilde 3 boyutlu izlemek teknolojinin ilerlemesi ile artık mümkün oldu
3 Boyutlu görüntüye eklenen zaman boyutu ile birlikte elde edilen 4 boyutlu görüntüler sayesinde, anne karnındaki bebeğin kendisini ve hareketlerini eş zamanlı olarak izleyebilmekteyiz.
Ultrasonografi teknolojisindeki bu gelişme anne ve babanın, anne karnındaki bebekle duygusal bağın oluşmasına büyük katkıda bulunmaktadır.
Hamilelik sırasında birçok güçlüğe katlanan anne; bebeğin başını, yüzünü, ağız hareketlerini, kolunu, elini, bacaklarını, ayaklarını, el ve ayak hareketlerini gerçeğe yakın bir şekilde gördüğünde tüm yorgunluklarını unutmaktadır.
Anne ve baba adayları, hatta dede, büyükanne, kardeş gibi tüm aile bireyleri bebeklerinin sağlık durumundan sonra, en fazla kime ve neye benzediğini merak ederler.
Bugüne kadar olan süreçte yapılan iki boyutlu ultrasonografi incelemeleri sırasında gebelik ultrasonografi incelemeleri sırasında bebeğe ait görüntülere bakılarak bir takım yorumlar ve benzetmeler yapılabiliyordu.
Ultrasonografinin kullanıma girmesinden sonra, görüntüleme ile uğraşan bilim adamlarının en büyük hayali olan, anne karnındaki bebeği gerçeğe yakın şekilde 3 boyutlu izlemek teknolojinin ilerlemesi ile artık mümkün oldu
3 Boyutlu görüntüye eklenen zaman boyutu ile birlikte elde edilen 4 boyutlu görüntüler sayesinde, anne karnındaki bebeğin kendisini ve hareketlerini eş zamanlı olarak izleyebilmekteyiz.
Ultrasonografi teknolojisindeki bu gelişme anne ve babanın, anne karnındaki bebekle duygusal bağın oluşmasına büyük katkıda bulunmaktadır.
Hamilelik sırasında birçok güçlüğe katlanan anne; bebeğin başını, yüzünü, ağız hareketlerini, kolunu, elini, bacaklarını, ayaklarını, el ve ayak hareketlerini gerçeğe yakın bir şekilde gördüğünde tüm yorgunluklarını unutmaktadır.
Kaydol:
Yorumlar (Atom)